Употребление жирной пищи негативно влияет на мозг

Мы все знаем, что употребление жирной пищи увеличивают наш вес тела и теперь новое исследование показывает, что это также влияет на то, как мозг отслеживает и корректирует все метаболические нарушения в организме. Вскоре после приема пищи с высоким содержанием жиров и углеводов (уже через три дня) в гипоталамусе появляется воспаление.
Высокожирные диеты способствуют нарушениям в гипоталамусе области мозга, которая регулирует гомеостаз массы тела и обмен веществ.

Гипоталамус является проводником тела, небольшой, но жизненно важной области мозга, где много веществ собираются вместе, чтобы регулировать гладкое функционирование человеческого организма. Это раннее изменение в состоянии гипоталамуса, предшествующее даже первым внешним признакам ожирения, происходит очень быстро, и это послужило мотивом для нынешних исследований происходящих изменений на клеточном уровне.

Результаты были поразительными: микроглии головного мозга, которые являются основным иммунным механизмом против чужеродных вторжений в центральную нервную систему, активизировались на диете с высоким количеством жиров. Это, в свою очередь, было связано с митохондриальными сдвигами. Митохондрии представляют собой микроскопические фасолевидные органеллы или крошечные органоподобные структуры внутри отдельных клеток. Они управляют всей единицей обработки энергии клетки, расщепляя сахар атом за атомом, чтобы извлечь химическую энергию из реакции и сохранить ее для дальнейшего использования во всех процессах организма.

Однако митохондрии в микроглии, по-видимому, сокращаются и начинают функционировать по-другому из-за белка, называемого расцепляющим белком UCP2. Первоначально обнаруженный в коричневом жире, который является особым типом жира, который дает больше тепла, чем белый жир, UCP2 синтезируется в гипоталамической микроглии в ответ на диету с высоким количеством жиров. Другие вещи которые повышают синтез UCP2 включают инкрети тиреоида, инкрети катехоламина как адреналин и норадреналин, и ретиноиды.

В животных UCP2 активировано наварными кислотами. Этот белок расщепляет и извлекает энергию из пищи из митохондриальной химической конвейерной ленты.

В результате активации микроглии UCP, некоторые нейроны в гипоталамусе действуют так, чтобы животные смогли съесть больше и набрать вес. Однако, когда ген UCP2 был убран и животные на той же диете ели значительно меньше, расходовали больше энергии и не прибавляли в весе. Наряду с этим, синапсы, приносящие информацию к гипоталамическим нейронам, показали перестройку, в то время как другие нейроны в области гипоталамуса, которые уменьшают аппетит, активируются. Сопутствующим изменением было снижение чувствительности к лептину, что в свою очередь способствует ожирению.

Ученые считают, что это могло быть адаптацией к более ранним условиям дефицита пищи, позволяя животному хорошо питаться и накапливать жир, когда жирная пища была доступна. Однако этот UCP2-опосредованный механизм становится контрпродуктивным в ситуации постоянного доступа к высокожирной пище, вызывая активацию микроглии и вызванным ожирением.

Настоящее исследование также вызывает вопросы о влиянии активации микроглии на различные неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, которая чаще встречается среди людей с ожирением.