/Статьи по медицине/Мутация которая может защитить от болезни Альцгеймера у мышей.

Мутация которая может защитить от болезни Альцгеймера у мышей.

Исследователи из центра науки о мозге РИКЕНА обнаружили мутацию, которая может защитить от болезни Альцгеймера у мышей. Опубликованный в научном журнале Nature Communications, исследование показало, что специфическая мутация может уменьшить характерное накопление амилоидного бета-пептида, которое происходит. Большинство из нас знают о психических и поведенческих изменений, которые происходят у людей с болезнью Альцгеймера. Возможно, менее известны за пределами научного мира физические изменения, происходящие в мозге. Одним из признаков заболевания является накопление бляшек между нейронами. Эти бляшки сделаны из амилоида-бета, который является оставшейся частью белка-предшественника амилоида (APP), прежде чем он был разрезан. Основываясь на предыдущих исследованиях, команда во главе с Такаоми Саидо создала мышей с мутированным геном App, надеясь, что это может уменьшить образование амилоидо-бета-бляшек. Предыдущие исследования заставили команду поверить, что ген App с определенной делецией может уменьшить накопление амилоида-бета. Они использовали технологию CRISPR для замены нормального гена на мутированный вариант и действительно наблюдали меньшее накопление амилоида-бета в мышиной модели болезни. Этот стук в процессе немного грязнее, чем это звучит, и, как и ожидалось, образцы мышей варьировались в том, сколько желаемого удаления было фактически удалено. Это было полезно, потому что команда смогла увидеть, что наиболее резкое сокращение амилоидных бета-бляшек были мыши с наиболее конкурирующими удалениями. Дальнейший анализ показал, что уровни экспрессии белка APP коррелировали с уровнями амилоида-бета, что также ожидалось. Как амилоид-бета (или бета-амилоидные) бляшки формируются из белка-предшественника амилоида (APP). По производной работе ADEAR: "Центр образования и направления болезни Альцгеймера, служба Национального института по проблемам старения.". Кредит: Общественное достояние, через Викимедиа Коммонс. Этот процесс поиска полезных мутаций является мощным. Случайный скрининг человеческих популяций нелегок, если частота мутации низкая, и, конечно, он работает только с естественными мутациями. Кроме того, исследование показывает полезность целевого скрининга генного редактирования при заболевании, которое затрагивает миллионы людей во всем мире